La marchitez vascular, causada por Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici raza 2 (aislamiento Fol59), es una de las enfermedades más destructivas del tomate en el mundo, con pérdidas que superan 70 %.
Investigadores de Universidad Nacional de Colombia evaluaron el efecto del fosfitos y silicio como alternativa a los fungicidas convencionales, con hallazgos que abren nuevas posibilidades para el manejo integrado.

Inhibición total
En condiciones de laboratorio, el silicio a 10 000 partes por millón (ppm) logró una inhibición total (100 %) del crecimiento micelial, seguido del fosfito de calcio a 2000 ppm (99.4 %) y el fosfito de potasio a 20 000 ppm (99 %).
Las partes por millón son una unidad de medida para concentraciones muy pequeñas dentro de una mezcla. En soluciones acuosas diluidas, 1 ppm equivale aproximadamente a 1 miligramo por litro de agua (mg/L).
Sin embargo, el silicio a bajas concentraciones (1000 y 2000 ppm) estimuló el crecimiento del hongo, un fenómeno de hormesis o formación de resistencia que advierte de dosis inadecuadas. En cambio, el fosfito de calcio mostró alta eficacia, pero en plantas provocó clorosis y enrollamiento foliar, indicando fitotoxicidad.
Ensayos en campo
En los ensayos en campo, las plantas de tomate variedad Santa Cruz Kada, susceptibles a Fusarium, fueron tratadas con dos aplicaciones de las sustancias bioactivas: inmersión de semilla y drench en plántula de 30 días, antes de inocular con 1×106 conidios/mL.
A los 14 días, el control inoculado alcanzó 100 % de incidencia y 98 % de severidad. El tratamiento con fosfito de potasio a 2000 ppm (dosis comercial) redujo la severidad a 56 %, lo que representa una eficacia del 42 %, la más alta registrada.
El silicio, por su parte, ofreció una eficacia modesta (20 a 22 %), aunque se perfila como complemento preventivo al inducir barreras mecánicas y activar rutas de defensa vía ácido salicílico.
Estos resultados, publicados en la Revista Mexicana de Fitopatología, destacan que el fosfito de potasio actúa por dos vías: inhibición directa del patógeno y activación del sistema defensivo de la planta.
Fuente: Revista Mexicana de Fitopatología
