Descubren virus que aumenta la agresividad del tizón tardío

Descubren virus que aumenta la agresividad del tizón tardío

  • Estudios señalan que el virus PiRV-2 incrementa la virulencia de Phytophthora infestans
  • Esta enfermedad causa daños estimados en más de 6700 millones de dólares al año

Investigadores del Servicio de Investigación Agrícola (ARS, por sus siglas en inglés), la Universidad de Cornell y la Universidad de Rutgers anunciaron que identificaron un virus que infecta a Phytophthora infestans, el cual parece aumentar la capacidad del patógeno para causar la enfermedad, conocida como tizón tardío.

     Los ataques de tizón tardío en cultivos de tomate y papa en todo el mundo infligen más de 6700 millones de dólares anuales en pérdidas de rendimiento y costos de control. En variedades susceptibles de papa y tomate, esta enfermedad causa lesiones y otros síntomas de enfermedades que destruyen rápidamente las hojas, tallo, frutos o tubérculos de las plantas.

     El patógeno perpetúa su ciclo de enfermedades al formar masas de esporas que se propagan a otros lugares con efectos devastadores, señala Guohong Cai, un fitopatólogo de la Unidad de Investigación de Producción de Cultivos y Control de Plagas del ARS.

Investigan el virus en P. infestans

Históricamente, los investigadores del tizón tardío centraron su atención en el estudio de la virulencia del patógeno, el ciclo de la enfermedad, las respuestas de la planta huésped, la capacidad de resistir los fungicidas y los factores ambientales que lo favorecen. Sin embargo, se ha prestado poca atención a un virus llamado PiRV-2 que reside en algunas cepas de tizón tardío, como en la US-8.

     En colaboración con William Fry (Universidad de Cornell) y Bradley Hillman (Universidad de Rutgers), Cai utilizó métodos moleculares para detectar el virus en 73 muestras (o aislamientos) de tizón tardío recolectadas de Estados Unidos, México, los Países Bajos, Estonia y Sudáfrica.

     También utilizaron técnicas de secuenciación y mapeo de alto rendimiento para identificar genes de tizón tardío que estaban regulados por el virus, encontrando 848 de ellos. La regulación ascendente o descendente de los genes se refiere a su papel en el aumento o la disminución de la actividad celular (como la producción de proteínas) en respuesta a estímulos externos, en este caso el virus PiRV-2.

     Según su análisis, los investigadores encontraron PiRV-2 en 11 de 13 (85 %) aislamientos de US-8 y 3 de 4 aislamientos de otro linaje estadunidense común, US-22. El PiRV-2 fue más difícil de encontrar en aislamientos de tizón tardío de otros países, incluido México, el centro de origen del patógeno y la mayor fuente de diversidad genética.

Determinan mayor producción de esporas

Los investigadores también realizaron una serie de experimentos con placas de Petri (recipiente redondo de cristal usado para cultivar células o examinar el comportamiento de microorganismos) utilizando hojas de papa de una variedad susceptible para comparar la virulencia del tizón tardío con y sin PiRV-2, determinando que los cultivos del patógeno con el virus produjeron de 9 a 125 veces más esporas y causaron más lesiones en las hojas.

     “El número de esporas producidas por una lesión de tizón tardío es un factor importante en las epidemias de esta enfermedad. Más esporas podrían conducir a una mayor transmisión e infección”, explica Cai.

     La prevalencia de PiRV-2 en la mayoría de los aislados de tizón tardío US-8 probados sugiere que podría haber contribuido al dominio y la persistencia del linaje en los cultivos de papa y tomate de EE. UU. En comparación con otros que han ido y venido desde su introducción a fines de la década de 1980.

     No obstante, los investigadores determinaron que se necesitan más estudios para establecer qué tan frecuente es el virus entre todas las poblaciones de tizón tardío en el mundo, y si esto tiene alguna implicación para nuevas formas de controlar la enfermedad o predecir su gravedad en los cultivos.

Fuente: USDA

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